述评
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世界华人消化杂志. 2009-10-08; 17(28): 2863-2870
在线出版 2009-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i28.2863
表3 HCV编码蛋白逃逸机体固有免疫机制
病毒蛋白功能参考文献
Core protein上调蛋白磷酸酶2A和STAT1通路抑制分子PIAS1表达.68
干扰IFN传递的JAK/STAT信号通路, 活化抑制分子SOCS-3.69
与致炎因子IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8的产生和慢性肝损伤相关.41
E2与IFN诱导的蛋白激酶PKR结合, 抑制IFN-γ的产生和NK细胞的细胞毒效应.23
减少IFNAR1及IFNAR2膜受体数量, 阻断IFN-α的STAT通路.70
ARFP/F蛋白诱导IL-6, IL-8和MCP-1和MP-1β的产生, 参与HCV感染肝损伤的发生.30-31
与细胞内前折叠素2(prefoldin 2, PFD2)相互作用, 导致微管蛋白细胞骨架的异常装配.32
NS3/4A切割IFN活化经典通路的适配分子IPS-1/MAVS/cardif和TRIF, 抑制IFN信号通路.43
切割Toll样受体转换因子TRIF, 抑制I型IFN的产生.44
直接与TBK1结合, 抑制IRF-3(干扰素调节因子3)的产生.71
NS4b与致炎因子IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8的产生和慢性肝损伤相关.41
NS5a含有一段40aa片段, 为IFN敏感区(ISDR), 与IFN治疗反应性密切相关.72
直接与PKR结合, 抑制PKR, 干扰2'-5' OAS产生.73-74
与致炎因子IL-8产生相关.75
抑制TGF-β信号通路.76

引文著录: 唐霓. 丙型肝炎病毒编码蛋白的生物学功能. 世界华人消化杂志 2009; 17(28): 2863-2870