胃癌实验模型建立的研究现况

表1 不同菌株、感染动物及诱发时间胃癌发生率对比

年份	H.pylori菌株	感染动物	诱发时间(wk)	胃癌发生率(%)	文献来源
1998	ATCC-43504	MGs	72	40.0(2/5)	[13]
1998	TN2GF4	MGs	62	37.0(10/27)	[7]
2003	ATCC-43504	MGs	84	18.2(2/11)	[14]
2003	H.pylori161(临床株)	MGs	84	16.7(1/6)	[14]
2010	SS-1	C57BL/6 mice	72	22.2(2/9)	[15]

表2 主要胃癌转基因动物模型对比

转基因型	病变出现时间	原位癌	侵袭	转移	胃酸缺乏	高胃泌素血症	文献来源
INS-GAS	24 mo	Y	N	N	N	Y	[35]
TFF1-/-	1 wk	Y	Y	N	N	×	[36]
CEA/SV40 transgenic	50 d	Y	Y	N	×	×	[37]
SMAD4+/-	12 mo	Y	Y	N	×	×	[38]
H/K-ATPase αsubunit-/-	3 mo	N	N	N	Y	Y	[42]
MTH1-/-	×	Y	×	×	×	×	[39]

Y: yes; N: not; ×: 未见相关报道.

表3 常用胃癌动物模型对比

动物模型	优势	劣势	用途
H.pylori/MGs	MGs自然感染率低, 存活时期长, 感染后易出现胃部的组织学病变. 多菌株均能诱发	诱发时间长, 平均60 wk	胃癌发生过程中病原体、宿主和环境因素的致癌作用研究
MNNG/Wistar rat	周期短,癌发生率较高, 简便, 重复性好	病死率高, 实验周期短, 不能完整模拟胃癌发病过程	评价药物根除的效果, 疫苗的抗原筛选及治疗性免疫学研究
癌细胞悬液原位接种	操作较为简单	恶性肿瘤生物学行为和自然属性改变, 影响生长与转移. 原位成瘤率和转移率低	诱导类似人类肿瘤的转移过程
完整瘤组织块原位接种	原位移植成功率、转移率、荷瘤鼠中位生存期, 能模拟临床肿瘤发生发展过程	手术复杂, 成活率低	胃癌生长转移研究
癌细胞悬液皮下接种	简便易行	生物学行为和自然属性改变, 几乎不发生远处转移	肿瘤药物疗效判定, 可疑致癌因子作用验证, 肿瘤发病学、生物学特性研究
			胃癌浸润转移的研究
转基因法	形态特征与人自然发生的肿瘤极为相似, 特异性很高	转移率低、费用高昂、技术复杂	探讨信号转导通路、Hp在胃癌形成中的相互作用, 癌前状态研究