述评
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世界华人消化杂志. 2020-05-08; 28(9): 313-329
在线出版 2020-05-08. doi: 10.11569/wcjd.v28.i9.313
图1
图1 非酒精性脂肪性肝病相关心血管风险的发病机制. NAFLD通过致动脉粥样硬化性血脂异常、肝脏/系统性IR和几种促炎症和促凝血介质的分泌增加, 导致动脉粥样硬化血栓形成的风险更高. FFA: 游离脂肪酸; PNPLA3: patatin样磷脂酶结构域蛋白3; TM6SF2: 跨膜6超家族成员2; Glu-L-67Lys: 谷氨酸-L-赖氨酸.
图2
图2 非酒精性脂肪性肝病相关动脉粥样硬化的关键机制示意图. 非酒精性脂肪性肝病通过致动脉粥样硬化性血脂异常、肝脏/系统性胰岛素抵抗和几种促炎症和促凝血介质的分泌增加, 导致动脉粥样硬化血栓形成的风险更高. NAFLD: 非酒精性脂肪性肝病; FFA: 游离脂肪酸; LDL: 低密度脂蛋白.
图3
图3 肠道菌群和脂多糖诱导动脉粥样硬化炎症反应. LPS: 脂多糖; ZO-1:小带闭塞蛋白-1; CD14: 单核细胞分化抗原; TLR: Toll样受体; LXR: 肝X受体; MyD88: 髓样分化初级反应基因88; NF-κB: 核因子kappa B; IL: 白细胞介素; TNF-α: 肿瘤坏死因子α; PG: 肽聚糖; NODs: 核苷酸结合寡聚结构域蛋白.
图4
图4 肠道菌群与高血压的主要机制. SCFAs: 短链脂肪酸; GPRs; G-蛋白偶联受体; Olfr78: 嗅觉受体78; ox-LDL:氧化低密度脂蛋白; ETA: 内皮素受体A; L-arginine: L-精氨酸.

引文著录: 池肇春. 非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病相关性研究进展与现状. 世界华人消化杂志 2020; 28(9): 313-329