肠碱性磷酸酶在肠黏膜屏障中的作用

图1 刷状缘IAP对肠道菌群和LPS诱导的炎症的释放的作用机制. 炎症状态下, 促炎因子可抑制有保护性作用的IAP的含量和活性. IAP使细菌LPS脱磷, 从而使LPS解毒, 从而阻止下游免疫细胞的激活和炎症反应. IAP对多种细菌的生长和存活有抑制作用, 并能抑制细菌位移. IAP: 肠碱性磷酸酶; LPS: 脂多糖.

图2 刷状缘IAP发挥作用的分子机制. IAP首先降低ERK磷酸化水平, 进而下调ERK下游的转录因子SP-1. 随后SP-1与VEGF启动子的结合减少, 降低VEGF基因启动子的活性, 最终VEGF表达降低. 同时, IAP使ERK去磷酸化, 进一步减低下游与Claudin-2启动子结合的尾型同源异型核基因2分子数量, 最终形成通道的Caudin-2蛋白表达下降. IAP: 肠碱性磷酸酶; ERK: 细胞外调节蛋白激酶; SP-1: 特异性蛋白-1; VEGF: 血管内皮生长因子; Claudin-2: 紧密连接蛋白-2.