基础研究
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世界华人消化杂志. 2016-10-28; 24(30): 4185-4192
在线出版 2016-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v24.i30.4185
图1
图1 镉处理不同时间对HCT-116细胞增殖的影响. aP<0.05, bP<0.01 vs 对照组.
图2
图2 镉处理不同时间对HCT-116细胞克隆形成能力的影响. A: 平板克隆实验结果; B: 平板克隆实验结果分析. bP<0.01 vs 对照组.
图3
图3 镉处理不同时间对HCT-116细胞周期的影响. 慢性低剂量的镉诱导加速细胞进入S期, 尤其是在Cd(40). A: 流式细胞仪检测细胞周期; B: 细胞周期中S期所占比例分析. aP<0.05, bP<0.01 vs 对照组.
图4
图4 镉处理不同时间对HCT-116细胞黏附能力的影响. A: 黏附实验结果(10×目镜、4×物镜下); B: 黏附实验结果统计分析. aP<0.05, bP<0.01 vs 对照组.
图5
图5 镉处理不同时间对HCT-116细胞迁移能力的影响. A: Transwell 迁移实验结果(10×目镜、20×物镜下); B: Transwell迁移实验结果分析. aP<0.05, bP<0.01 vs 对照组.
图6
图6 HCT-116细胞经镉急性处理后EMT相关蛋白的表达水平. A: 蛋白条带; B: 蛋白相对表达量. aP<0.05, bP<0.01 vs 镉诱导0 h对照组.

引文著录: 钱燕, 陈丹蕾, 任海风, 王仕清, 于丹丹, 汪思应. 重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为. 世界华人消化杂志 2016; 24(30): 4185-4192