基础研究
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世界华人消化杂志. 2015-12-18; 23(35): 5620-5627
在线出版 2015-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i35.5620
图1
图1 大鼠血清淀粉酶含量测定. aP<0.05 vs 对照组; cP<0.05 vs 模型组.
图2
图2 大鼠胰腺组织超微结构的变化(TEM×8000). A: 对照组; B: 模型组; C: 抑制剂组.
图3
图3 大鼠海马CA1区病理学观察(Nissl×400). A: 对照组; B: 模型组; C: 抑制剂组.
图4
图4 大鼠海马CA1区p-P38、iNOS和PGE2免疫组织化学染色(×400). A-C: p-P38; D-F: iNOS; G-I: PGE2. A, D, G: 对照组; B, E, H: 模型组; C, F, I: 抑制剂组. iNOS: 诱导型一氧化氮合酶; PGE2: 前列腺素E2.
图5
图5 大鼠海马CA1区p-P38、iNOS和PGE2免疫印迹结果. aP<0.05 vs 对照组; cP<0.05 vs 模型组. A: 免疫印迹结果; B: 蛋白相对表达量. 1: 对照组; 2: 模型组; 3: 抑制剂组. iNOS: 诱导型一氧化氮合酶; PGE2: 前列腺素E2.

引文著录: 蒙国光, 任大勇, 张宇新. P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响. 世界华人消化杂志 2015; 23(35): 5620-5627