芍药苷通过调节Caspase3活性及核因子κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡

图1 不同浓度芍药苷对HepG2肝癌细胞凋亡诱导作用. A: 对照组; B: 0.5 mg/mL; C: 1.0 mg/mL; D: 2.0 mg/mL.

图2 芍药苷对HepG2肝癌细胞Caspase3活性的影响. 1: 对照组; 2: 0.5 mg/mL; 3: 1.0 mg/mL; 4: 2.0 mg/mL. ^bP<0.01 vs 对照组.

图3 芍药苷对对HepG2肝癌细胞NF-κB p65磷酸化水平的影响. A: Western blot结果; B: NF-κB p65蛋白相对表达量. 1: 对照组; 2: 0.5 mg/mL; 3: 1.0 mg/mL; 4: 2.0 mg/mL. ^aP<0.05, ^bP<0.01 vs 对照组. NF-κB: 核因子κB.

图4 芍药苷对HepG2肝癌细胞IκBα磷酸化水平的影响. 1: 对照组; 2: 0.5 mg/mL; 3: 1.0 mg/mL; 4: 2.0 mg/mL. ^aP<0.05, ^bP<0.01 vs 对照组. IκBα: 核因子κB抑制因子α.