基础研究
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世界华人消化杂志. 2014-12-08; 22(34): 5235-5241
在线出版 2014-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i34.5235
图1
图1 脂肪酸在L-02肝脏细胞中的聚积(×200). A: L-02脂肪肝模型细胞; B: L-02肝脏细胞.
图2
图2 L-02细胞脂肪肝模型中IL-1β、IL-6及IL-17α mRNA表达水平. SO+SP: 模型组(亚油酸和棕榈酸). IL: 白介素.
图3
图3 L-02细胞脂肪肝模型及对照组IL-6分泌量. SO+SP: 模型组(亚油酸和棕榈酸). IL: 白介素.
图4
图4 亚油酸和棕榈酸诱导脂肪肝细胞模型和/或细胞因子作用L-02细胞后细胞因子信号通路相关分子蛋白水平的表达. 1: 对照组; 2, 3: SO+SP; 4: IL-1β; 5: IL-6; 6: IL-17α; 7: SO+SP+IL-1β; 8: SO+SP+IL-6; 9: SO+SP+IL-17α. SO+SP: 模型组(亚油酸和棕榈酸). AKT: 蛋白激酶B; SOCS3: 细胞因子信号抑制因子-3; IL: 白介素.
图5
图5 L-02脂肪肝细胞模型及对照组磷酸化蛋白表达芯片. A: L-02细胞; B: SO+SP处理的L-02细胞. SO+SP: 亚油酸和棕榈酸.

引文著录: 史冬梅, 董方元, 张帆, 黄一沁, 胡晓娜, 张赣生, 于晓峰, 保志军. IL-6显著调节亚油酸棕榈酸联合诱导脂肪肝细胞模型中脂代谢的通路表达. 世界华人消化杂志 2014; 22(34): 5235-5241