基础研究
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世界华人消化杂志. 2011-03-08; 19(7): 667-673
在线出版 2011-03-08. doi: 10.11569/wcjd.v19.i7.667
图1
图1 VSV感染HepG2细胞的存活率. aP<0.05, bP<0.01 vs Mock感染组.
图2
图2 VSV感染引起HepG2细胞形态学变化(×400). A: Mock感染组(AO/EB染色); B: VSV感染组12 h(AO/EB染色); C: VSV感染组24 h(AO/EB染色); D: Mock感染组(Hoechst/PI染色); E: VSV感染组12 h(Hoechst/PI染色); F: VSV感染组24 h(Hoechst/PI染色).
图3
图3 流式细胞仪检测HepG2细胞亚G1凋亡峰. A: Mock感染组; B: VSV感染组12 h; VSV感染组24 h.
图4
图4 Annexin V/PI染色检测细胞凋亡. A: Mock感染组; B: VSV感染组12 h; VSV感染组24 h.
图5
图5 JC-1染色检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)的水平. A: Mock感染组; B: VSV感染组12 h; VSV感染组24 h.
图6
图6 VSV感染HepG2细胞caspases的活性检测. A: caspase-3; B: caspase-9; C: caspase-8. aP<0.05, bP<0.01 vs Mock感染组.

引文著录: 连海, 汤晶, 孙玉成, 张爽. 溶癌水泡性口炎病毒体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制. 世界华人消化杂志 2011; 19(7): 667-673