植物药洪天肝康防治肝硬化的作用机制

图1 各组肝硬化小鼠免疫组织化学TGF-β1、IFN-γ、IgG及CD3的表达(免疫组化染色). A: CCl₄中毒150 d小鼠肝脏, TGF-β1在肝间质细胞和肝细胞内表达增强; B: HTGK治疗肝纤维化小鼠60 d肝脏, TGF-β1表达明显减弱, 仅出现于门管区间质细胞内; C: CCl₄中毒150 d小鼠脾脏, IFN-γ表达量少; D: HTGK预防肝硬化小鼠150 d脾脏, IFN-γ表达明显增多; E: CCl₄中毒150 d小鼠脾脏, IgG表达量少; F: HTGK治疗60 d肝硬化小鼠脾脏, IgG表达明显增多; G: CCl₄中毒120 d肝硬化小鼠肝脏, CD3阳性细胞数量较少, 主要分布于门管区; H: HTGK预防肝硬化小鼠120 d肝脏, CD3阳性细胞数量明显增多.

图2 肝硬化小鼠肝脏TGF-β1、IFN-γ、IgG及CD3表达的变化. A: 对照组; B1: 模型组60 d; B2: 模型组120 d; B3: 模型组150 d; B4: 模型组180 d; C1: 预防组60 d; C2: 预防组120 d; C3: 预防组150 d; C4: 预防组180 d; D1: 治疗组30 d; D2: 治疗组60 d; D3: 治疗组.