基础研究
Copyright ©The Author(s) 2007.
世界华人消化杂志. 2007-01-28; 15(3): 221-227
在线出版 2007-01-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i3.221
图1
图1 SGC7901, BGC823细胞在经5-Aza-CdR作用72 h后的细胞周期及凋亡的变化. A: SGC7901细胞, 0 mol/L组; B: SGC7901细胞, 5×10-6 mol/L组; C: BGC823细胞, 0 mol/L组; D: BGC823细胞, 5×10-6 mol/L组.
图2
图2 SGC7901细胞在经5-Aza-CdR作用48 h后Apaf-1基因甲基化状态的改变. 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L; Marker: DL2000; Apaf-1甲基化条带为212 bp.
图3
图3 SGC7901细胞在经5-Aza-CdR 48 h作用后Apaf-1基因非甲基化状态的改变. 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6, Marker: DL2000; Apaf-1非甲基化条带为221 bp.
图4
图4 SGC7901细胞在浓度为10-6 mol/L的5-Aza-CdR处理前后Apaf-1基因甲基化状态. M: 甲基化条带212 bp; U: 非甲基化条带221 bp; 1: 对照组; 2: 用药后24 h; 3: 48 h; 4: 72 h; Marker: DL2000.
图5
图5 BGC823细胞在经5-Aza-CdR作用48 h后Apaf-1基因甲基化状态的改变. M: Apaf-1甲基化条带为212 bp; U: Apaf-1非甲基化条带为221 bp; 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L; Marker: DL2000.
图6
图6 BGC823细胞在浓度为10-6 mol/L的5-Aza-CdR处理前后Apaf-1基因甲基化状态. M: 甲基化条带212 bp; U: 非甲基化条带221 bp; 1: 对照组; 2: 用药后24 h; 3: 48 h; 4: 72 h; Marker: DL2000.
图7
图7 5-Aza-CdR作用SGC7901, BGC823细胞前后Apaf-1 mRNA和β-actin mRNA的表达. A: Apaf-1 mRNA 334 bp; B: β-actin mRNA 498 bp; 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L的5-Aza-CdR作用48 h; 6, 7: 浓度为1×10-6的药物作用24, 72 h.
图8
图8 SGC7901, BGC823细胞在5-Aza-CdR处理48 h后蛋白表达情况. A: β-actin蛋白表达情况; B: Apaf-1蛋白表达情况; 1-5: 对照组, 1×10-7, 5×10-7, 1×10-6, 5×10-6 mol/L.
引文著录: 王贺玲, 王学清, 李岩, 孙军. 5-Aza-CdR对胃癌细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响. 世界华人消化杂志 2007; 15(3): 221-227