基础研究
Copyright ©The Author(s) 2006.
世界华人消化杂志. 2006-02-28; 14(6): 568-575
在线出版 2006-02-28. doi: 10.11569/wcjd.v14.i6.568
图1
图1 FNH病变中1个NAH, 示显微切割前(A)后(B)的表现 (HE×100).
图2
图2 例5之HA(5T)及病例7-9之HCC标本(7T,8T,9T)酶切后下带均明显减弱或消失,只保留上带,提示单克隆性增生. N: 相应的瘤旁组织对照.
图3
图3 例4之HA瘤组织四个不同部位(T1-T4)AR位点HhaI酶切前后改变, 酶切后上带明显减弱(T1, 57. 13%; T4, 71.8%)或消失(T2和T3). -: 酶切前; +: 酶切后; N: 正常肝组织.
图4
图4 例6之HCC四个不同部位(T1-T4)AR位点酶切前后改变, 酶切后上带明显减弱(T1, 57. 63%; T2, 72.6%; T3, 95.5%; T4, 89.8%). -: 酶切前; +: 酶切后; N: 正常肝组织.
图5
图5 例3大体标本, 病变界限清楚, 无包膜, 切面呈结节状结构, 但无中央瘢痕.
图6
图6 低倍镜下FNH病变区胆小管增生, 慢性炎细胞浸润 (HE×100).
图7
图7 混合细胞性NAH, 不伴有SCC, 肝板厚约2-3层 (HE A×100; B×200).
图8
图8 FNH病变中, CK19阳性(棕黄色)显示增生的胆小管, 而肝细胞不表达CK19.
图9
图9 3例FNH之4个病变(F1-F4) HpaⅡ(A)或Hha Ⅰ(B)酶切前后上下带强度无明显改变. M: DNA标记物; -: 酶切前; +: 酶切后; N: 正常肝组织. A: 例1; B: 例2-4.
图10
图10 病例1病变中结节1-20的位置. 红色和绿色均表示单克隆性病变, 其中红色表示酶切后只保留上带; 绿色示酶切后只保留下带; 黄色表示多克隆性病变; 空白色表示扩增失败.
图11
图11 例1中9个单克隆NAH PGK位点检测结果, 其中结节5和结节6酶切后上带几乎完全消失, 只保留下带, 而其余仅保留上带. M: DNA标记物; -: 酶切前; +: 酶切后; NL: 正常肝组织.
图12
图12 FNH整个病变及其内不同结节性病变的克隆组成. ORN: 普通再生结节; MCN: 混合细胞性NAH; HCN: 肝细胞肿瘤, 包括HCC和HA.

引文著录: 巩丽, 张宏图, 张伟, 李爱宁, 刘杉, 孙耘田, 刘贵秋, 苏勤. 克隆性分析技术在肝脏局灶性结节性增生诊断中的应用. 世界华人消化杂志 2006; 14(6): 568-575