基础研究
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世界华人消化杂志. 2018-12-18; 26(35): 2036-2045
Published online 2018-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v26.i35.2036
miR-133靶向JAK2抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭
彭玉平, 蒋红钢, 陈治横, 沈徐宁, 李进, 周元, 朱奕
彭玉平, 蒋红钢, 陈治横, 沈徐宁, 李进, 周元, 朱奕, 浙江省嘉兴市第一医院胃肠外科 浙江省嘉兴市 314000
彭玉平, 副主任医师, 研究方向为胃肠肿瘤.
基金项目: 嘉兴市科技计划项目, No. 2016BY28010.
作者贡献分布: 由彭玉平、蒋红钢、沈徐宁及李进设计; 研究过程由蒋红钢、陈治横、沈徐宁及李进操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由周元与朱奕提供; 数据分析由陈治横、沈徐宁、周元及朱奕完成; 本论文写作由彭玉平、蒋红钢、沈徐宁及朱奕完成.
通讯作者: 彭玉平, 副主任医师, 314000, 浙江省嘉兴市中环南路1882号, 浙江省嘉兴市第一医院胃肠外科. 17319188380@163.com
电话: 0573-82519757
收稿日期: 2018-10-22
修回日期: 2018-11-13
接受日期: 2018-11-29
在线出版日期: 2018-12-18
文章亮点
实验背景

近几年胃癌(gastric cancer, GC)的发病率和死亡率呈逐年上升趋势. miR-133在GC细胞中具有抑制增殖、迁移、侵袭作用, JAK2在GC中具有促癌作用, 但JAK2与JAK2在GC细胞中的作用关系国内外均尚未阐明.

实验动机

本研究旨在研究miR-133、JAK2对GC细胞增殖、迁移、侵袭的影响, 并探讨其分子作用机制, 以期望为GC的精准靶向治疗提供理论支持.

实验目标

探讨miR-133和JAK2对GC细胞增殖、迁移、侵袭的作用及二者之间的相互关系, 以期为GC的靶向治疗提供依据.

实验方法

将GC组织和GC细胞中miR-133、JAK2的mRNA表达用qRT-PCR法检测; 涉及基因的干预均采用脂质体法转染到AGS、MGC-803细胞, 其中JAK2的蛋白表达用Western blot检测、细胞的增殖用MTT法检测、细胞的迁移和侵袭用Transwell法检测; miR-133靶向JAK2用双荧光素酶报告基因检测实验验证.

实验结果

本研究发现过表达miR-133与沉默JAK2对GC细胞具有同样的抑制增殖、迁移、侵袭作用, 同时, JAK2为miR-133的靶标, 且回补JAK2又能反向调控miR-133的抑癌作用.

实验结论

miR-133可靶向JAK2抑制GC细胞增殖、迁移、侵袭, 为miR-133靶向治疗GC的作用机制研究提供理论依据.

展望前景

本研究仅在体外研究miR-133对GC细胞增殖、迁移、侵袭的作用, 后期还需增加miR-133在裸鼠体内对GC生长、转移的治疗作用的实验, 以更清晰的展示miR-133对GC的治疗价值, 也为miR-133的靶向治疗提供更充分的理论依据.