修回日期: 2018-03-12
接受日期: 2018-03-18
在线出版日期: 2018-04-08
探讨美沙拉嗪联合金双歧治疗溃疡性结肠炎对患者炎症反应及直肠肛门动力学的影响.
按随机数字表法将2016-02/2017-09淳安县第一人民医院和台州医院接诊的84例溃疡性结肠炎患者分为两组, 给予对照组42例患者美沙拉嗪治疗, 给予研究组42例患者美沙拉嗪联合金双歧治疗. 连续治疗2 mo后, 比较两组血清细胞因子水平[白介素-10(interleukin-10, IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-18(interleukin-18, IL-18)、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin 2 receptor, sIL-2R)]、病变活动性积分、临床疗效、直肠肛门动力学.
研究组和对照组IL-10水平分别为68.87 pg/mL±5.12 pg/mL、59.26 pg/mL±10.28 pg/mL, IL-18分别为86.25 pg/mL±42.86 pg/mL、212.26 pg/mL±56.42 pg/mL, TNF-α分别为21.08 ng/mL±3.71 ng/mL、23.62 ng/mL±3.84 ng/mL, sIL-2R水平分别为215.75 U/mL±80.71 U/mL、544.72 U/mL±210.56 U/mL, 差异具有统计学意义(P<0.05); 研究组病变活动性积分为(2.07分±1.52分)低于对照组(3.14分±2.14分), 差异具有统计学意义(P<0.05); 研究组治疗总有效率为95.24%(40/42)优于对照组的76.19%(32/42), 差异具有统计学意义(P<0.05); 研究组直肠疼痛阀值、直肠顺应性、直肠排便阀值均高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05).
对溃疡性结肠炎患者采用美沙拉嗪联合金双歧治疗效果显著, 能有效改善血清炎症因子水平, 降低病变活动性, 促进直肠肛门动力学恢复.
核心提要: 分析美沙拉嗪与金双歧联合治疗对比较两组血清细胞因子水平、病变活动性积分、临床疗效、直肠肛门动力学等方面的作用, 对改善溃疡性结肠炎患者的肠粘膜和减少炎症反应的作用.
引文著录: 方卫兵, 蔡清风. 美沙拉嗪联合金双歧对溃疡性结肠炎患者炎症反应及直肠肛门动力学的影响. 世界华人消化杂志 2018; 26(10): 594-600
Revised: March 12, 2018
Accepted: March 18, 2018
Published online: April 8, 2018
To investigate the effect of mesalazine combined with Golden Bifid on inflammatory response and anorectal motility in patients with ulcerative colitis (UC).
Eighty-four UC patients treated at the First People's Hospital of Chun'an County and Taizhou Hospital from February 2016 to September 2017 were randomly divided into either a control group or a study group, with 42 cases in each group. The control group was given mesalazine alone, while the study group was treated with mesalazine combined with Golden Bifid. After two months of treatment, serum levels of cytokines [interleukin-10 (IL-10), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-18 (IL-18), and soluble interleukin 2 receptor (SIL-2R)], disease activity index (DAI), clinical efficacy, and anorectal motility were compared between the two groups.
Serum level of IL-10, IL-18, TNF-α, and sIL-2R differed significantly between the study group and the control group(68.87 pg/mL ± 5.12 pg/mL, 86.25 pg/mL ± 42.86 pg/mL, 21.08 ng/mL ± 3.71 ng/mL, and 215.75 U/mL ± 80.71 U/mL, respectively) and control group (59.26 pg/mL ± 10.28 pg/mL, 212.26 pg/mL ± 56.42 pg/mL, 23.62 ng/mL ± 3.84 ng/mL, and 544.72 U/mL ± 210.56 U/mL, respectively) (P < 0.05). DAI in the study group (2.07 ± 1.52) was significantly lower than that of the control group (3.14 ± 2.14; P < 0.05). The total effective rate was significantly higher in the study group than in the control group [95.24% (40/42) vs 76.19% (32/42), P < 0.05]. Rectal pain threshold value, rectal compliance, and rectal defecation threshold value were significantly higher in the study group than in the control group (P < 0.05).
Mesalazine combined with Golden Bifid is effective in the treatment of UC and can improve the levels of inflammatory cytokines, decrease DAI, and promote the recovery of anorectal motility.
- Citation: Fang WB, Cai QF. Mesalazine combined with Golden Bifid for treatment of patients with ulcerative colitis: Effect on inflammatory response and anorectal motility. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2018; 26(10): 594-600
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v26/i10/594.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v26.i10.594
溃疡性结肠炎为一种结肠、直肠慢性非特异性炎症性疾病, 病变可累及大肠黏膜及其下层, 以黏液脓血便、腹泻、腹痛等为主要表现, 可伴有部分全身和肠外表现[1,2]. 溃疡性结肠炎病程迁延不愈, 存在癌变的可能性. 目前, 临床尚不清楚其发病机制和病因, 其重要发病因素为免疫异常, 包括细胞因子、自身抗体等. 美沙拉嗪是临床治疗轻、中度溃疡性结肠炎的一线药物, 其能清除活性氧等损伤因子, 阻止结肠黏膜释放白三烯, 对激活的白细胞产生炎症递质可起到抑制作用[3,4]. 随着微生态疗法的不断发展, 微生态制剂逐渐在溃疡性结肠炎的治疗中被广泛使用. 部分研究显示, 益生菌能减少白介素-18(interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)等肠道促炎因子的产生, 增加IL-10等抗炎因子的分泌, 能调整肠道菌群异常[5,6]. 金双歧内含有肠球菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌, 能有效提高内源性防御屏障, 抑制并清除肠道中的致病菌, 减少发生肠源性毒素, 调整肠道菌群平衡, 进而发挥治疗溃疡性结肠炎的目的[7]. 本研究选择淳安县第一人民医院和台州医院接诊的溃疡性结肠炎患者84例为对象, 分析采用美沙拉嗪、金双歧联合治疗效果, 旨在为临床治疗溃疡性结肠炎提供参考依据. 现将研究结果报道如下.
选择2016-02/2017-09淳安县第一人民医院和台州医院接诊的84例溃疡性结肠炎患者为研究对象. 将84例患者按随机数字表法分为两组, 对照组42例, 其中男26例, 女16例; 年龄22-76岁, 平均年龄45.12岁±6.21岁; 病程6 mo-11年, 平均病程3.12年±0.23年; 病情程度: 轻度18例, 中度24例; 病变区域: 全结肠15例, 右半结肠19例, 左半结肠8例. 研究组42例, 其中男28例, 女14例; 年龄21-75岁, 平均年龄45.13岁±6.20岁; 病程6 mo-11年, 平均病程3.11年±0.25年; 病情程度: 轻度19例, 中度23例; 病变区域: 全结肠16例, 右半结肠17例, 左半结肠9例. 两组患者基本资料对比, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可对比性. 药物: 美沙拉嗪(葵花药业集团佳木斯鹿灵制药有限公司, 国药准字H19980149); 金双歧(内蒙古双奇药业股份有限公司, 国药准字S19980004)
1.2.1 入选标准: (1)纳入标准. 符合溃疡性结肠炎的相关诊断标准[8], 经结肠镜、钡剂灌肠等检查确诊; 病程>4 wk; 伴有持续发作或反复发作的腹泻、液血便伴腹痛、里急后重等; 年龄≥18岁. 自愿加入本次研究, 并签署知情同意书者; (2)排除标准. 过敏体质者; 合并阿米巴疾病、细菌性疾病、肠结核、慢性血吸虫病等感染性结肠炎; 严重的肠穿孔、肠梗阻、中毒性结肠扩张等; 意识障碍者; 心肾等重要器官严重不全者; 合并放射性结肠炎、缺血性结肠炎、结肠克罗恩病者; 精神疾患; 药物、酒精滥用病史者; 妊娠期、哺乳期妇女.
1.2.2 治疗: 给予对照组患者美沙拉嗪治疗, 口服, 1.0 g/次, 4次/d. 在此基础上给予研究组双歧杆菌乳杆菌三联活菌片, 即金双歧治疗, 口服, 4片/次, 0.5 g/片, 3次/d. 两组患者均连续用药2 mo. 治疗期间清淡饮食, 以高蛋白、高热量、易消化食物为主, 减少纤维性食物、刺激、辛辣、油腻食物, 少食多餐, 戒烟酒.
1.2.3 评价指标: (1)细胞因子. 分别采集两组治疗前、治疗2 mo后空腹肘静脉血5 mL, 3000 r/min离心操作10 min, 获取上清液, 并放置在-70℃冰箱中待检. 采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法测定血清中的IL-10、TNF-α、IL-18、白细胞介素-2受体(soluble interleukin 2 receptor, sIL-2R)水平, 试纸盒购自武汉博士德生物工程有限公司, 仪器为奥地利SLTSPECTRA-1型双波长(450 nm、630 nm)酶联仪; (2)病变活动性积分. 参照改良Mayo评分[9]对两组病情进行评估. (a)排便次数. 0分: 正常; 1分: 与正常相比每天增加1-2次; 2分: 与正常相比每天增加3-4次; 3分: 与正常相比, 每天增加≥5次; (b)便血. 0分: 未见出血; 1分: 出现便中混血不足1/2; 2分: 大部分时间内伴有便中混血; 3分: 一直存在便中混血; (c)内镜检查. 0分: 无活动性病变或正常; 1分: 轻度病变, 如血管轻度易脆、纹理减少、红斑; 2分: 中度病变, 如血管易脆、糜烂、纹理缺乏、明显红斑; 3分: 重度病变, 如溃疡形成、自发性出血. 分值越高则患者病情越严重; (3)临床疗效. 参考《溃疡性结肠炎中西医结合诊疗指南》[10]评估两组治疗效果. 完全缓解: 临床症状全部消失, 便血常规镜检3次正常, 肠镜复查溃疡病灶已经形成瘢痕, 或黏膜病变恢复正常; 显效: 临床症状基本消失, 便血常规镜检正常, 肠镜复查黏膜病变恢复程度>2级; 有效: 临床症状有所好转, 便常规镜检红、白细胞不足5个/H, 肠镜复查黏膜病变恢复程度>1级; 无效: 与治疗前相比患者病情无明显变化或加重. 有效率、显效率与完全缓解率之和为总有效率; (4)直肠肛门动力学. 仪器为 PCPolygraf HR高分辨多道胃肠功能测定仪(瑞典 CTD-SYNECTICS公司生产). 叮嘱患者检查前将粪便排空, 部分排便困难者可在检查前1 h给予外用开塞露, 以促进排便. 患者取左侧屈膝卧位后, 经肛门插入将测压导管至高压区, 固定后, 以20 mL/次气体梯度随机向气囊内注入, 注气间将气体吸出, 间隔30 s, 观察患者引起疼痛、排便感的容量, 即疼痛阀值、排便阀值, 测定注气过程中指肠壁对气囊产生的压力, 以测定直肠顺应性.
统计学处理 应用SPSS19.0统计学软件, 以n(%)表示计数资料, 采用χ2检验, 等级资料以秩和检验; 以mean±SD表示计量资料, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义.
两组IL-10、TNF-α、IL-18、sIL-2R水平于治疗前对比, 差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组IL-10、TNF-α、IL-18、sIL-2R水平与治疗前相比具有明显改善,
研究组IL-10水平高于对照组, IL-18、sIL-2R、TNF-α水平低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05, 表1, 2).
| 分组 | IL-10 | IL-18 | ||||||
| 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | |
| 对照组 | 23.10 ± 4.85 | 59.26 ± 10.28 | 20.617 | 0.000 | 313.15 ± 201.14 | 212.26 ± 56.42 | 3.123 | 0.002 |
| 研究组 | 23.14 ± 4.79 | 68.87 ± 5.12 | 42.269 | 0.000 | 313.21 ± 201.06 | 86.25 ± 42.86 | 7.155 | 0.000 |
| t值 | 0.038 | 5.423 | - | - | 0.001 | 11.526 | - | - |
| P值 | 0.970 | 0.000 | - | - | 0.999 | 0.002 | - | - |
| 分组 | TNF-α (ng/mL) | sIL-2R (U/mL) | ||||||
| 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | |
| 对照组 | 34.56 ± 3.61 | 23.62 ± 3.84 | 13.452 | 0.000 | 874.89 ± 223.74 | 544.72 ± 210.56 | 6.965 | 0.000 |
| 研究组 | 34.52 ± 3.58 | 21.08 ± 3.71 | 16.894 | 0.000 | 874.75 ± 223.58 | 215.75 ± 80.71 | 17.967 | 0.000 |
| t值 | 0.051 | 3.083 | - | - | 0.003 | 9.455 | - | - |
| P值 | 0.960 | 0.000 | - | - | 0.998 | 0.000 | - | - |
两组病变活动性积分于治疗前对比, 差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组病变活动性积分与治疗前相比均明显降低, 对照组病变活动性积分高于研究组, 差异具有统计学意义(P<0.05, 表3, 4).
| 分组 | 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 |
| 对照组 | 6.21 ± 3.08 | 3.14 ± 2.14 | 5.305 | 0.000 |
| 研究组 | 6.23 ± 3.12 | 2.07 ± 1.52 | 7.768 | 0.000 |
| t值 | 0.030 | 2.642 | ||
| P值 | 0.977 | 0.010 |
| 分组 | 完全缓解 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效 |
| 对照组 | 3 (7.14) | 12 (28.57) | 17 (40.48) | 10 (23.81) | 32 (76.19) |
| 研究组 | 5 (11.90) | 24 (57.14) | 11 (26.19) | 2 (4.76) | 40 (95.24) |
| Z/χ2值 | Z = -3.146 | χ2 = 6.222 | |||
| P值 | 0.002 | 0.013 | |||
与对照组相比, 研究组治疗总有效率更优, 差异具有统计学意义(P<0.05).
治疗前两组直肠疼痛阀值、直肠顺应性、直肠排便阀值比较, 差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组直肠疼痛阀值、直肠顺应性、直肠排便阀值与治疗前相比均显著提高, 研究组提高幅度高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05, 表5, 6).
| 分组 | 直肠疼痛阀值 (mL) | 直肠顺应性 (mL/kPa) | ||||||
| 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 | |
| 对照组 | 114.72 ± 12.36 | 160.84 ± 12.22 | 17.197 | 0.000 | 23.57 ± 1.66 | 31.79 ± 1.83 | 21.561 | 0.000 |
| 研究组 | 115.01 ± 12.24 | 186.17 ± 14.68 | 24.128 | 0.000 | 23.61 ± 1.58 | 40.28 ± 2.94 | 32.368 | 0.000 |
| t值 | 0.108 | 8.594 | - | - | 0.113 | 15.888 | - | - |
| P值 | 0.914 | 0.000 | - | - | 0.910 | 0.000 | - | - |
| 分组 | 治疗前 | 治疗后 | t值 | P值 |
| 对照组 | 64.85 ± 7.16 | 86.54 ± 10.34 | 11.177 | 0.000 |
| 研究组 | 64.83 ± 7.18 | 107.85 ± 11.54 | 20.513 | 0.000 |
| t值 | 0.013 | 8.913 | - | - |
| P值 | 0.990 | 0.000 | - | - |
溃疡性结肠炎属于肠道慢性疾病之一, 其发生可能与肠道黏膜组织内免疫调节功能异常、肠壁黏膜屏障缺损、持续的肠道感染、精神、遗传、环境等因素有关. 而溃疡性结肠炎的免疫学机制逐渐受到各界重视, 特别是细胞因子, 可通过免疫细胞分泌有活性多肽类及糖蛋白类物质, 并与靶细胞上特异性受体相几何, 进而参与组织修复或调解免疫介导炎症的过程[11-13]. 抗炎因子和促炎因子的失衡可诱导溃疡性结肠炎, 前者可下调活化的单核巨噬细胞分泌氧自由基的能力, 抑制其释放炎性介质, 减轻肠黏膜炎症反应, 促进组织修复; 后者能促进炎性介质释放, 造成肠纤维细胞分泌大量的基质降解酶, 造成黏膜的完整性被破坏[14-16]. IL-10为细胞因子合成抑制因子, 能抑制单核/巨噬细胞产生如IL-18等趋化因子, 避免单核细胞和粒细胞产生GM-CSF、G-CSF等, 抑制中性粒细胞产生, 对中性粒细胞和巨噬细胞的趋化性起到抑制作用, 减少或避免其向炎症部位聚集; 促进B细胞抗体产生极其增殖分化; 抑制多种促炎因子的产生、CD3抗体、Th1细胞应答以及丝裂原诱导的T细胞增殖[17,18]. IL-18具有多种免疫调节功能, 能促进Th1型免疫应答和Th1细胞增殖; 促进趋化因子和炎症因子产生, 如TNF-α、IL-8等. 单核-巨噬细胞在IFN-γ作用下会活化, 其能经释放炎症介质损伤组织, 能刺激单核-巨噬细胞(通过IFN-γ、IL-18正反馈通路对)分泌大量的IL-18; IL-18能对Th1细胞产生刺激性使其分泌IFN-γ、GM-CSF, 致使组织炎性损伤. TNF-α具有明显的免疫活性, 可上调内皮细胞黏附分子、中性粒细胞聚集和抑制上皮细胞的生长; 可在IL-6的参与下诱导凝血酶形成, 阻碍黏膜微循环, 能使肠道黏膜的屏障功能削弱; 可经持续分泌、蛋白酶诱导内皮细胞、一氧化氮、单核巨噬细胞、氧自由基等进一步释放炎性介质, 如溶酶体、前列腺素等, 诱发或加重炎性反应[19,20]. sIL-2R表达是否正常与机体多种病理或生理过程有密切的关系, 能反映细胞免疫功能状态, 其可影响血清免疫球蛋白的浓度和B细胞功能. 因溃疡性结肠炎患者免疫功能紊乱, 会降低其抗感染能力, 易受微生物感染, 如病毒、细菌等, 使T细胞激活, 释放大量的sIL-2R, 造成细胞膜表面IL-2R(mIL-2R)降低, sIL-2R与IL-2相结合, 能减少IL-2结合mIL-2R, 使IL-2对肠组织或细胞作用下降, 进而发挥免疫作用. 本研究中, 研究组IL-10水平高于对照组, IL-18、TNF-α、sIL-2R水平低于对照组, 说明美沙拉嗪联合金双歧治疗能有效调节溃疡性结肠炎患者的细胞因子水平. 鲁蕾等[21]对溃疡性结肠炎患者采用双歧杆菌三联活菌辅助治疗, 结果显示其能较好的调节炎症因子水平和氧化应激, 提高免疫功能, 抑制机体炎症反应, 利于改善临床症状. 唐学军等[22]采用双歧杆菌三联活菌散辅助治疗溃疡性结肠炎, 结果显示, 双歧杆菌三联活菌散辅助治疗能更好的抑制机体炎症反应, 提高免疫功能. 与本研究结果相似, 可见金双歧是治疗溃疡性结肠炎的良药.
结肠的黏膜层是溃疡性结肠炎病变主要位置, 以溃疡为主, 直肠病变及直肠肛门动力学紊乱与其肛门灼热、黏液脓血便等症状的发生关系密切[23-25]. 与正常人相比, 溃疡性结肠炎患者的直肠疼痛、排便、感觉阀值以及顺应性均有明显降低, 提示溃疡性结肠炎患者顺应性、耐性降低, 而直肠敏感性升高[26]. 故小量的肠内容物刺激便会出现排便反射, 而发生腹泻、便频等症状. 本研究中, 研究组直肠疼痛阀值、直肠顺应性、直肠排便阀值以及病变活动性积分均高于对照组, 总有效率高于对照组, 说明联合金双歧治疗溃疡性结肠炎效果更优. 金双歧为微生态制剂, 内含益生菌, 能抵抗肠道酶和胃酸的消化, 黏附在肠道黏膜表面, 能使巨噬细胞低对病原菌的吞噬作用增强, 促进非T细胞依赖性IgA的分泌, 抑制巨噬细胞分泌TNF-α, 进而发挥调节肠黏膜免疫功能的作用[27,28]. 益生菌能对肠上皮和底物微绒毛上的蛋白质多糖、脂质受体结合位点的竞争将病原菌排出, 避免致病菌黏附、定植, 能使肠上皮细胞损伤的危险性降低, 避免细菌移位. 乳酸杆菌在体外可通过抑制NF-κB与避免其对蛋白I-κB降解的抑制, 使TNF-α水平降低, 并能降低鼠伤寒沙门菌诱导的IL-8的分泌[29]. 此外, 益生菌能增加转化生长因子-β、IL-10等肠道抗炎因子的分泌, 减少IL-8、TNF-α等促炎因子的产生, 调整肠道菌群平衡; 能避免粪链球菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌等繁殖, 抑制致病菌生长; 增强肠道屏障功能; 下调肠组织内促炎细胞因子, 致使T细胞于黏膜免疫层中凋亡, 对肠道内某些抗原物质行降解、修饰作用, 降低抗原免疫原性[30]. 本研究因研究时间和精力有限, 纳入样本量较小; 观察时间间断; 未统计两组不良反应发生情况; 未分析美沙拉嗪的作用机制等, 结果仍存在一定的不足, 后期仍需深入研究.
总之, 对溃疡性结肠炎患者采用美沙拉嗪联合金双歧治疗效果显著, 能有效改善血清炎症因子水平, 降低病变活动性, 促进直肠肛门动力学恢复.
溃疡性结肠炎是一种发病机制和病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性极强, 以腹痛、腹泻、粘液脓血便为临床主要表现, 并伴有其部分全身表现, 病变主要累及大肠黏膜及其下层. 多数学者认为抗炎细胞因子和促炎细胞因子失衡在溃疡性结肠炎的发病中起到关键性作用. 金双歧内含肠球菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌, 独特的包衣技术可抵抗胃酸, 在肠道内释放活菌, 使内源性防御屏障提高, 可提调整肠道菌群失衡; 清除并抑制肠道中致病菌, 减少肠源性毒素的产生. 5-氨基水杨酸是美沙拉嗪的有效成分, 能清除活性氧等损伤因子, 抑制结肠黏膜释放白三烯, 对激活的白细胞分泌炎症递质起到抑制作用, 进而发挥治疗溃疡性结肠炎的目的.
溃疡性结肠炎的发病机制与肠道黏膜屏障、肠道微生态、炎症因子等因素有关. 从抑制炎症反应、保护肠粘膜角度来对溃疡性结肠炎患者的治疗效果进行观察有着重要的临床意义.
临床治疗溃疡性结肠炎的方式与药物很多, 其主要目的是快速诱导缓解; 保持黏膜完全愈合; 避免并发症; 预防疾病相关性死亡等. 本研究以随机对照方式, 分析国内治疗溃疡性结肠炎的一线药物金双歧和美沙拉嗪的治疗效果, 旨在为临床治疗美沙拉嗪方案的选择提供参考依据.
本研究选用了比较系统的判定指标, 除了分析实验室检查指标和一般观察指标外, 重点观察了病变活动性积分和直肠肛门动力学变化情况. 从患者排便情况和内镜检查等方面分析病变活动性, 经PCPolygraf HR高分辨多道胃肠功能测定仪测定患者直肠肛门动力学相关指标变化情况, 能系统的了解溃疡性结肠炎患者治疗前后的变化情况.
试验结果显示, 金双歧和美沙拉嗪联合治疗不仅能改善血清炎症因子水平和患者的直肠排便阈值、疼痛阈值以及直肠顺应性, 利于直肠肛门动力学恢复, 还能降低病变活动性. 说明采用金双歧联合美沙拉嗪是治疗溃疡性结肠炎的一种有效方式, 值得临床推广.
肠道微环境的改变在溃疡性结肠炎的发病中起到关键性作用. 益生菌能抑制肠道酶和胃酸的消化, 在肠道黏膜表面黏附, 调节黏膜免疫反应, 可是肠道微生物在之间的失衡得以改善, 其代谢物能为机体提供必需的维生素, 激发机体免疫功能, 促进机体对营养物质的消化吸收, 而发挥治疗炎症性肠病的作用. 抗炎因子和促炎因子的失衡可诱导溃疡性结肠炎, 前者可下调活化的单核巨噬细胞分泌氧自由基的能力, 抑制其释放炎性介质, 减轻肠黏膜炎症反应, 促进组织修复; 后者能促进炎性介质释放, 造成肠成纤维细胞分泌大量的基质降解酶, 造成黏膜的完整性被破坏. 双歧杆菌三联活菌散辅助治疗能更好的抑制机体炎症反应, 提高免疫功能. 结肠的黏膜层是溃疡性结肠炎病变主要位置, 以溃疡为主, 小量的肠内容物刺激便会出现排便反射, 而发生腹泻、便频等症状. 对溃疡性结肠炎患者采用金双歧和美沙拉嗪联合治疗, 可调节免疫, 抑制炎症反应, 保护常黏膜, 调节肠道菌群.
由于评价指标需肠镜检查与病理结果相结合, 肠镜检查前肠道准备繁琐且花费较高, 患者易出现不适感, 尤其是活动性溃疡性结肠炎患者在接受检查时可能会影响患者病情. 目前临床治疗溃疡性结肠炎多关注患者的整体生存状况, 以及相关社会因素和心理因素等方面的变化, 而本研究未分析患者的生存质量. 后期应在分析临床有效的前提下, 对提高患者整体状况的重视, 在今后研究中加以观察.
学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 浙江省
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编辑:闫晋利 电编:张砚梁
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