| 100023 北京市2345信箱 | 世界华人消化杂志 2000年3月15日;8(3):336-337 |
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溃疡性结肠炎的实验室检查和活动性评估
王
青
许
琳
Subject headings colitis, ulcerative/diagnosis; colitis,
ulcerative/etiology; diagnosis, labratory
主题词 结肠炎,溃疡性/诊断;结肠炎,溃疡性/病因学;诊断,实验性
1 实验室检查
1.1 粪便常规
在活动期患者中粪便外观常为脓血状,粘液亦可见到较多,呈现糊状,显微镜下可见到红细胞和脓细胞,红细胞数量要多于脓细胞,如果在合并有肠道感染时则是脓细胞多于红细胞. 根据病情的轻重,粪便镜下红细胞数量是随着病情的严重性和病变累及肠管的长度而增加的,在溃疡性结肠炎的暴发型,则以鲜血便为主,此时,显微镜下遍布视野的红细胞. 粪便溶菌酶活性在活动期可增高,溶组织阿米巴原虫,血吸虫卵,孵化、致病细菌和真菌培养等均阴性.
1.2 血常规
由慢性失血引起的缺铁性贫血最常见,常发生低血色性、小细胞性贫血;也可能与溶血有关. 在急性活动期,末梢血白细胞可增多,有时可在增多的中性粒细胞中出现中毒颗粒,在长期应用糖皮质激素时白细胞亦可增加,故在观察病情时应注意.
1.3 血沉
血沉(ESR)多见轻、中度增高,与病变活动有关,随着疾病的缓解,血沉渐下降至正常.
1.4 高凝状态
由于第Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ因子的活性增加和纤维蛋白原增加,而且血小板数可明显升高,常引起血栓性栓塞现象,尤以肺栓塞和内脏血栓形成较为多见,轻、中度患者临床上还是很少发生栓塞的.
1.5 电解质
由于患者出现腹泻和进食减少,易出现低血钾、低血钠和低血氯,严重者出现酸中毒. 在暴发型及重型溃疡性结肠炎时,低钾低钠易发生结肠扩张,毒素吸收增加,病情加重.
1.6 血清蛋白
在重型或暴发型患者中,常可发生血清蛋白降低,肠蛋白丢失过多可影响血清清蛋白的水平,致血清清蛋白下降,A/G比值下降,α2球蛋白和γ球蛋白增加,但重症患者中α2球蛋白增加但γ球蛋白下降,因此,γ球蛋白的下降预示病情有可能加重且预后不良. 在溃疡性结肠炎的缓解期如发现α2球蛋白升高,则常常是病情复发的先兆. C-反应蛋白(CRP)、血清类粘蛋白(APR)和血清淀粉样物A均可随着疾病严重性而增加.
1.7 免疫学检查
①血清免疫球蛋白IgG,IgM在活动期可增高,也有少数患者呈现IgA,IgG的急剧上升.
②有报告显示[1],在30例患者中,28例可检查出抗大肠粘液抗体,但其临床意义尚待进一步明确. ③细胞免疫检查:T淋巴细胞和B淋巴细胞的比率在活动期常表现为前者相对减少,后者相对增高. 植物血凝素皮肤试验和结核菌素皮肤试验,患者与正常对照相比显示低下,认为本病的非特异性细胞免役功能是低下的
[2
].
④淋巴细胞毒试验(lymphocyte
toxicity test)被认为是一种有价值的检查,患者血液中的淋巴细胞与正常人大肠粘膜上皮细胞置于37℃孵化4h后,可见到上皮细胞被淋巴细胞毒素破坏[1].
⑤外周血T淋巴细胞亚群测定结果:活动期溃疡性结肠炎患者外周血Th/Ts比值显著升高,主要原因是Ts细胞数量下降[2].
1.8 抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody, ANCA) 于1985年报道[2,3],最初在Wegener肉芽肿患者血清中发现,被认为与血管炎有关,1990年又发现一种存在于IBD和原发性胆管炎血清中的ANCA,经纯化确定其靶抗原成分为组织蛋白酶G,而且这种抗体很少存在于其他型血管炎患者中,免疫荧光测定最常见的染色类型为核周型. 采用ELISA检测发现大多数UC患者阳性,而克隆病多阴性,有人认为ELISA检查ANCA呈阳性反应,同时免疫荧光染色为核周型者,对溃疡性结肠炎的诊断特异性达94%,对此还有待进一步证实.
2 严重程度和活动性评估
对于溃疡性结肠炎的严重程度和活动性的评估,可以使患者对疾病作出自我估计,同时,也使临床医生作出总体评估,已有学者[4]对此进行了对照研究,在急性期反应物,胃肠道蛋白质丢失和标记清蛋白等方面应用临床指数和炎症定量进行评估.
主要有两个方面,一是结肠镜下病变范围和程度,Baron et
al[5]提出一个结肠镜下分级标准:1级为粘膜异常但无渗血,2级为中等渗血脆性增加,3级为严重渗血伴自发性出血;二是全身表现,Truelove和Witts[6]在一组安慰剂对照试验中,
把严重程度分为3级,严重者6次/d或更多次大便伴肉眼血便,发热、心动过速、贫血,红细胞沉降率(ESR)增加到30mm/h以上,清蛋白低于30g/L,病变轻者4次/d以下大便,少量肉眼血便,无心动过速和贫血,ESR低于30mm/h;中度病变则处于两者之间. 患者1~2次/d大便,无出血,无发热等,血红蛋白正常,ESR正常,则认为已达到临床缓解. 将上述两者结合起来,判定UC是否处于活动,在临床上很有帮助,大多数患者两者是相符合的,我们观察这两者之间关系,基本吻合,只有极少数患者结肠镜下表现和症状不一致,可能的原因是病程长,用药不规范,病变肠管中病变各期都存在,另外,有患者还合并存在肠道感染.
急性相反应物的一部分被认为是IL-1刺激肝细胞合成APR(α1-酸性糖蛋白)、血清淀粉样物A,C-反应蛋白(CRP)、补体成分和各种凝血因子. 随着疾病严重性的增加,APR增加,α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和结合珠蛋白增加,而前清蛋白、清蛋白则降低.
肠道蛋白质丢失是疾病活动的标志,用放射性标记血清蛋白质来估计,随后测定大便中的放射性,或者测定大便中α1-AT[7],后者和消化酶形成稳定的复合物,基本上不被蛋白水解酶分解,且不被重吸收. 用这种检查可了解肠道蛋白质的丢失,UC的中、重度患者均有蛋白质丢失增加.
应用放射性标记白细胞评估疾病程度和活动性的重要依据是颗粒白细胞能在炎症区积聚,放射性标记白细胞在静脉注射后,用γ-照相机显象技术能精确地在胃肠道显示出炎症部位及病变范围,并能观察到大便中放射性增加,就可获知疾病的活动性[8].
在对UC活动性进行评估时,通常来说,缓解期和伴有全身表现的严重情况容易识别,但疾病严重度的轻微改变很难根据临床资料来测得,通过系统治疗的UC患者如何判定其已进入缓解期,在当前还是根据消化道症状的减轻及全身表现的缓解、结肠镜检查病变粘膜已不处于急性炎症状态,粘膜表面分泌物减少,溃疡愈合等,实验室检查中各项指标已正常时,方认为患者为缓解期. 这需要认真细致地观察,客观地作出评价,以此指导治疗方案的选择.
3 参考文献
1 Mourelle
M, Casellas F, Guarner F. Induction of nitric oxide in colonic smooth muscle
from patients with toxic
megacolon. Gastroenterology, 1995;109:1497-1499
2 Hanauar SB, Baert FJ. The
management of ulcerative colitis. Annu
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3 Katz JA, Fiocchi C. Current
concepts pathogenesis of inflammatory bowel disease.
见潘国宗等主编:现代消化病学进展.
第1版.
北京:
北京医科大学中国协和医科大学联合出版,1997
4 Kjeldsen J, Schafflitzky OB,
Muckadell DE. Assessment of disease
severity and activity in inflammatory bowel.
Scand J Gastroenterol, 1993;28:1-9
5 Baron JH, Conrell AM, Lennard-Jones
JE. Variation between observers in
describing mucosal appearances in proctocolitis.
Br
Med J,
1964;1:89-92
6 Truelove SC,
Witts LJ. Cortisone in
ulcerative colitis. Final report on a therapeutic
trial. Br Med J,
1955;2:1041-1048
7 Miura S, Yoshioka M, Tanaka S.
Fecal clearance of α1-antitrypsin reflects disease activity and correlates with rapid turnover
proteins
in chronic inflammatory bowel disease. J
Gastroenterol Hepatol, 1991;6:49-52
8 Pullman WE,
Sullivan PJ, Barratt PJ,
Lising J, Booth JA, Doe WF. Assessement
of inflammatory bowel disease activity by
technetium 99m phagocyte scanning. Gastroenterology,
1988;95:989-996